ダイエット食品にまつわる数々の資格

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デンプンや糖は単糖類に、タンパク質はアミノ酸に、脂肪は脂肪酸とグリセロールに、消化管で最小単位まで分解される。 腸でとり込まれる。
このように、栄養分を最小の単位まで分解することを消化という。 消化された栄養素は腸の壁を通って吸収され、血管やリンパ管の中にとり入れられる。
アミノ酸と単糖類は肝臓へ向かう血管である門脈へいく。 脂肪酸とグリセロールは腸でトリグリセリドに再合成され、コレステロールとともにタンパク質に結合してカイロミクロンになる。
カイロミクロンとは、リポタンパク質でいちばん大きなものだ。 大きすぎて腸の毛細血管の血管壁を通れないためと思われるが、毛細リンパ管に入って、リンパ循環系を通ってから血液に入ってくる。
カイロミクロンは毛細血管の血管壁のリポタンパクリパーゼという酵素で少しずつ分解されて、より小さなリポタンパク質に変わっていく。 脂肪の多い食事をとったあと、血液中のカイロミクロンが増加して血漿が白くにごることがある。

乳び血漿と呼ばれ、見た目にはトロトロ血液だが、実際に測定してみると、そうでもない。 カイロミクロンはリポタンパクリパーゼで分解・小粒子化されてカイロミクロンレムナントと呼ばれるものになる。
レムナントとは「残った粒子状のもの」という意味だ。 カイロミクロンレムナントは肝臓にとり込まれて、超低比重リポタンパク質VLDLにつくり変えられ、再び血中に戻される。
VLDLも毛細血管の血管壁のリポタンパクリパーゼで分解・小粒子化されてVLDLレムナントになり、さらに小粒子化されて中間密度リポタンパク質IDL、低密度リポタンパク質LDL、さらに、高密度リポタンパク質HDLとなっていく。 LDLは組織にとり込まれて代謝される。
LDLは肝臓から組織にコレステロールを運び、HDLは反対に組織から肝臓ヘコレステロールを運ぶ役割をもっている。 毛細血管モデルを用いた最近の研究で、カイロミクロンレムナントやVLDLレムナントが、血小板の凝集能を高めることがわかってきた。
レムナント粒子は食後1時的に増加するものである。 血中の中性脂肪やコレステロール値が高いと、虚血性疾患の発病率が高いという疫学研究の報告があるが、本当に悪いのは、食後の高脂血症状態ではないだろうか。
動物性脂肪はコレステロールが多く、また、飽和脂肪酸が多い。 そのため、常温では固形状である。
それに対して、植物性脂肪はコレステロールを含まず、また、不飽和脂肪酸が多い。 常温で液体状である。
見た目には、動物性脂肪を多くとると、血液がトロトロ状態になりそうに思われる。 消化・吸収されたあとは、今述べたリポタンパク質として循環し、組織にとり込まれていく。
すなわち、動物性脂肪と植物性脂肪の違いが直接的にあらわれることはない。 リポタンパクリパーゼの作用で、リポタンパク質から遊離される脂肪酸とコレステロールは、細胞にとり込まれて代謝される。
また、細胞膜にとり込まれる。 この段階で、細胞膜のコレステロール含量やリン脂質の脂肪酸の飽和度、不飽和度が、動物性脂肪と植物性脂肪の摂取の割合で変わってくる。

血液細胞の細胞膜も同様であり、細胞膜の物理的性質が微妙に変化する。 その変化が、最終的に、血液のサラサラ度、トロトロ度にどう影響するのか、正直なところよくわかっていない。
たとえば、赤血球膜のコレステロール含量が増えると、赤血球の変形能が低下するという報告と、変わらないという報告がある。 私は、赤血球膜のコレステロール含量が増えると、赤血球表面にくっつくリポタンパク質を含む血漿タンパク質が増加して、赤血球の変形能が低下すると考えている。
前に述べた厚着の効果である。 報告の食い違いは、赤血球の変形能を自家(自己の)血漿中で測定したか否かで、説明できそうだ。
動物性タンパク質と植物性タンパク質の摂取の違いも複雑・微妙で、本当のところはよくわからない。 動物性タンパク質のほうがアミノ酸のバランスがよく、良質であることは間違いない。
動物性の脂肪とタンパク質の組み合わせがよくないとすれば、おそらく、摂取が過剰になりやすいということに、本当の理由があるのではなかろうか。 要するに、「霜降り肉」がおいしすぎるからよくないのである。
 近年、脂肪の善し悪しの科学的根拠が明確になってきたのは、動物の肉と魚の肉の中の脂肪の多価不飽和脂肪酸の影響である。 動物の肉の多価不飽和脂肪酸はアラキドン酸が多く、魚の多価不飽和脂肪酸はEPA(エイコサペンタエン酸)、DHA(ドコサヘキサエン酸)と呼ばれる脂肪酸が多い。
細胞膜にとり込まれたこれらの脂肪酸は、プロスタグランジンと呼ばれる重要なホルモン様物質の原材料となる。 プロスタグランジンの中に、前に述べたように、血小板を強く凝集させるものと、反対に血小板の凝集を強く抑制するものがある。

すなわち、血小板の凝集に対して、アクセルとブレーキの役割を果たすのだ。 アラキドン酸が多いとアクセル系に傾き、EPA、DHAが多いとブレーキ系に傾くといわれる。
ここでも、アラキドン酸が1方的に悪く、EPA、DHAがI方的によいということはない。 重要なのは、やはりバランスである。
さらに、気になるのは糖分だ。 糖質は食べ物の中でも大きなエネルギー源。
糖類は口から胃に入り、腸で単糖に分解されて、血液へ吸収される。 その単糖類がブドウ糖だ。
ブドウ糖はグルコースとも呼ばれる。 血液中のブドウ糖は血糖といわれ、血液によって体中の組織に運ばれる。
すい臓が分泌するインスリンとグルカゴンによって、血液の液体部分である血漿に含まれるブドウ糖は、60〜100/aの量に厳密に保たれている。 エネルギーとしてブドウ糖が必要でないときは、グリコーゲンに変えられて貯蔵される。
この調節がうまくいかなくなった病気が糖尿病だ。 糖尿病は無症状性だが、10年も続くと、必ず網膜症、腎症、神経症といった合併症がおきてくる。
この合併症の発病には、血液の流れやすさがかかわっている。 糖分をたくさんとった血液はトロトロ状態になっている。
過剰になったブドウ糖は、血漿タンパク質、細胞膜のタンパク質、ヘモグロビンなどにくっつく性質がある。 「糖加」と呼ばれる現象だ。
その結果、赤血球膜にくっつく血漿タンパク質やヘモグロビンが増加し、かつ、離れにくくなってくる。 それによって、赤血球の変形能が低下してくる。

赤血球の変形能の低下は、見た目の血液のサラサラ度、トロトロ度を大きく変えることはないので見すごされやすいが、長期にわたると、その影響はけっして小さくない。 毛細血管がしだいにつぶれてゆき、酸素消費量の多い網膜、腎臓、神経で、その影響が最初にあらわれ、自覚されるようになるのだ。
動物性タンパク質や脂肪が直接悪いわけではない。 とりすぎ、バランスのくずれが悪いのだ。
動脈硬化の原因といわれ、生活習慣病を引きおこす元凶のようにいわれてきたコレステロールも、血管を強く丈夫にする役割がある(コレステロールについては後述)。 コレステロールも、その量が問題なのだ。
食べすぎると、必要以上のコレステロールが代謝されずに蓄積して、体に悪い影響をおよぼすのだ。 誰でも食事のあとは、血液中の中性脂肪やコレステロールが多くなる。

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